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Un gène augmenterait le risque de troubles alimentaires

Repéré par Peggy Sastre, mis à jour le 06.11.2016 à 11 h 54

Repéré sur Biological Psychiatry, EurekAlert

Son petit nom: CYFIP2

Des gènes aux comportements | National Institutes of Health (NIH) via Flickr CC License by

Des gènes aux comportements | National Institutes of Health (NIH) via Flickr CC License by

Dans une étude en passe d'être publiée dans la revue Biological Psychiatry, une équipe de 16 chercheurs détaille l'identification d'un gène, CYFIP2, qui semble augmenter considérablement les risques de souffrir d'hyperphagie compulsionnelle. Dirigé par Camron D. Bryant, généticien spécialiste de l'addiction à l'université de Boston, ce travail est l'un des premiers à s'appuyer sur une étude d'association pangénomique pour isoler des marqueurs de risque des troubles du comportement alimentaire (TCA). Il a été mené sur des modèles animaux des TCA et plus précisément sur des souris C57BL/6NJ et C57BL/6J.

Les troubles alimentaires font partie des maladies psychiatriques les plus mortelles, avec une prévalence oscillant entre 1 et 3% de la population. Parmi ces troubles, on sait que l'hyperphagie compulsionnelle (sans doute plus connue sous sa dénomination anglo-saxonne, le binge-eating) est l'un des traits les plus héréditaires, c'est-à-dire qu'entre ses facteurs génétiques et environnementaux, la balance penche davantage vers les premiers. Cette hyperphagie se caractérise par une prise importante, rapide et incontrôlable de nourriture, le plus souvent très calorique et «réconfortante», sans aucune compensation ultérieure (vomissements, prise de laxatifs, excès d'activité sportive, etc.). C'est un comportement qu'ont aussi en commun la boulimie et certaines formes d'anorexie, des troubles eux aussi très fortement influencés par la génétique.

Dès lors, comme l'expliquent les chercheurs «en se focalisant sur la base génétique et biologique» du binge-eating, l'identification des facteurs de risque et la mise au point de nouveaux traitements pour les TCA pourrait relever «d'un objectif plus facilement et rapidement atteignable».

Sur le plan thérapeutique, l'étude de Bryant et al. pointe vers des médicaments et des procédures permettant de remyéliniser le cerveau. La myéline est la substance graisseuse qui protège les fibres nerveuses et assure leur conductivité.

«Parce que nous avons trouvé des changements dans le cerveau consécutifs à l'hyperphagie qui permettaient de prédire une diminution de la myélinisation», résume Bryant, «une amélioration médicale de la myélinisation pourrait représenter une nouvelle catégorie thérapeutique pour permettre la guérison de comportements alimentaires nocifs».

En effet, en plus de CYFIP2, les chercheurs ont découvert qu'un réseau de gènes mal régulés et impliqués normalement dans la myélinisation du cerveau semblait lui aussi prédire la survenance du trouble alimentaire. En outre, les scientifiques estiment que ce dégraissage neurocellulaire pourrait être l'une des conséquences neuropathologiques de l'hyperphagie. Deux raisons pour une cible.

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