Sciences

Nos gènes gardent la mémoire d'une attaque cardiaque

Temps de lecture : 2 min

L'infarctus laisse des traces épigénétiques dans nos cellules, une découverte qui pourrait permettre d'isoler de nouveaux biomarqueurs diagnostiques ou pronostiques, et établir encore plus précisément le profil de risque de chaque individu

Un centre de recherche sur les infarctus, à Mulhouse I Sébastien Bozon / AFP
Un centre de recherche sur les infarctus, à Mulhouse I Sébastien Bozon / AFP

Notre risque cardiovasculaire est influencé à la fois par notre hérédité – y-a-t-il des malades du cœur dans notre famille – et par des facteurs environnementaux – est-ce que nous avons tendance à trop fumer, trop boire, manger trop gras et trop salé et ne pas faire suffisamment de sport, pour les plus connus. Une étude menée par sept chercheurs du département d'immunologie, de génétique et de pathologie de l'Université d'Uppsala, en Suède, observe que la mémoire d'un problème cardiaque est conservée dans nos gènes grâce à des changements épigénétiques, des modifications chimiques de notre ADN causées par l'environnement et qui «disent» à nos gènes de se comporter de telle ou telle façon – avant d'être transmises, pour certaines, à la descendance.

«Pendant une attaque cardiaque», précise Åsa Johansson, «le corps le signale en activant certains gènes. Un mécanisme qui sert à protéger les tissus au plus fort de la crise et à restaurer le corps après l'attaque». D'où l'idée de son équipe d'aller débusquer les marques épigénétiques potentiellement laissées par un infarctus au cœur de nos cellules.

L'association de ces modifications avec le développement de certaines maladies, en particulier cardiaques, était d'ores et déjà connue. La nouveauté de l'étude suédoise, c'est qu'elle analyse les changements épigénétiques survenant chez des individus ayant souffert de troubles comme l'infarctus, l'hypertension ou encore la thrombose, et montre qu'ils interviennent sur beaucoup de gènes que l'on sait associés à un risque accru de maladies cardiovasculaires.

«Nous espérons que nos résultats contribuent à mieux comprendre l'importance de l'épigénétique dans le tableau clinique d'une crise cardiaque, ce qui à long terme permettra de concevoir de meilleurs médicaments et de mettre en œuvre de meilleurs traitements», résume Johansson.

Menée sur les données de 729 Suédois, l'étude en passe d'être publiée dans la revue Human Molecular Epigenetics, montre que ce sont 196 gènes qui sont concernés par ces changements, dont 42 sont connus pour intervenir dans l'augmentation du risque cardiovasculaire. Par contre, les chercheurs n'ont pas pu déterminer si ces changements contribuent directement à la maladie ou s'ils sont là comme simples rappels de l'activation des gènes qui lui sont associés.

Ce qu'ils estiment pouvoir corriger dans un avenir relativement proche. Dans ce cas, ces marques épigénétiques pourraient devenir de nouveaux biomarqueurs diagnostiques et pronostiques, capables d'établir le profil de risque cardiovasculaire d'un individu au plus précis, et ce avant que les premiers symptômes cliniques se soient manifestés.

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